پایان نامه های سری هفدهم

سایت مقالات فارسی – تاثیر شدت تمرین برتغییرات الگوی سایتوکاینی و تعداد لکوسیت در فوتبالیست ها- قسمت ۱۹

مطالعات مختلف بر روی انسان و حیوان نشان میدهند که هم در محیط آزمایشگاه و هم در بدن انسان، سلولهای T[108]، IFN-γ و اینترلوکین۲ (IL-2) را تولید میکند که این امر به وسیله هورمونهای کورتیزول و اپینفرین متوقف میشود. این هورمونها (کورتیزول و اپینفرین)، در طول ورزش و در پاسخ به ورزش افزایش مییابند. به طوری که اپینفرین بر روی سلولهای T هم در سطح سلولهای عرضهکننده آنتیژن و هم به طور مستقیم بر روی رسپتورهای سلول T اثر میگذارند (فرانچیمونت و همکاران[۱۰۹]، ۲۰۰۰). کاتکولامینها همچنین ممکن است پاسخهای ایمنی را تعدیل کنند. اگر چه پاسخهای سلولی ویژه به کاتکولامینها وابسته به تغییرات نوع رسپتورهای آدرنرژیک میباشد، به طور کلی، کاتکولامینها غلظت داخل سولی cAMP را افزایش داده و افزایش cAMP مانع از تولید IFN-γ و اینترلوکین ۱۲ میشود (نیمن، ۱۹۹۷).
ماکروفاژها بسیاری از پاتوژنهایی که کموکاینها و IL-12 را ترشح میکنند را شناسایی میکنند. این کموکاینها سلولهای NK را به محل عفونت کشانده و IL-12 از ساخت IFN-γ در این سلولها ممانعت میکند (پاین، اسمست، باکر، تلفورد و ویدمن[۱۱۰]، ۲۰۰۰). علاوه بر این نتایج پژوهشات نشان میدهند که فعالیت ورزشی در هوای سرد و گرم در تغییرات ژن IFN-γ اختلاف چندانی با هم ندارند (دیویس و همکاران، ۲۰۰۵). علاوه بر این نتایج پژوهشات مختلف نشان میدهند که تعداد و درصد IFN-γ در گردش خون بعد از تمرینات طولانی مدت کاهش مییابد (استینسبرگ و همکاران، ۲۰۰۱؛ ایبفلت، پترسن، برونسگارد، ساندمند و پدرسن، ۲۰۰۲) ، اثرات تحریکی روی سیستم ایمنی بر ضد ویروسها میتواند به وسیله تمرین با شدت متوسط تقویت شود. پژوهشات نشان دادند که فشارهای جسمانی که شامل ورزش میشوند میتوانند تولید اینترفرون را تغییر دهند (چن وهمکاران، ۲۰۰۸).
در پاسخ به سؤال دوم پژوهش در این خصوص که ” آیا تمرین با شدت مختلف (متوسط و زیاد) بر تغییرات IL-4 بازیکنان فوتبال تاثیر معنیداری دارد؟”.
نتایج نشان داد که فعالیت بدنی با شدت متوسط باعث کاهش و فعالیت بدنی با شدت زیاد باعث افزایش در IL-4شده است اما این تغییرات معنیدار نمیباشد (۰۵/۰ P>). نتایج تحقیقات پژوهشگرانی چون غلامنژاد و همکاران (۲۰۱۴)، توفیقی و همکاران (۱۳۸۸)، باسورو و همکاران[۱۱۱] (۲۰۰۲) صحت نتایج این تحقیق که فعالیت بدنی با شدت متوسط ممکن است موجب کاهش در میزان IL-4 شود را تایید میکند. همچنین نتایج تحقیقات پژوهشگرانی چون آلبرتی و همکاران[۱۱۲] (۲۰۰۶)، اگاوا و همکاران (۲۰۰۳)، صحت نتایج این تحقیق که فعالیت بدنی با شدت زیاد ممکن است موجب افزایش در میزان IL-4 شود را تایید میکند. از طرف دیگر یافته‌های نتایج پژوهش حاضر با نتایج، الوندی و همکاران (۲۰۱۴)، استفانو و همکاران (۲۰۱۴)، کادر و همکاران (۲۰۱۳)، درالا و همکاران[۱۱۳] (۲۰۰۴) مغایرت دارد. با توجه به بررسی مطالعات مختلف میتوان این طور بیان کرد که تناقض در یافته‌های پژوهش حاضر با سایر پژوهشها ممکن است ناشی از تفاوت در نوع فعالیت ورزشی، جنسیت، زمان نمونهگیری، سطح آمادگی جسمانی آزمودنی‌ها و شدت تمرینات باشد.
در پژوهشی که توسط باسورو و همکاران[۱۱۴] (۲۰۰۲) انجام گرفت، ۱۲ مرد ورزشکار دوچرخه سوار در مطالعه شرکت کردند. آزمودنیها ۲۰ دقیقه با شدت ۹۰ درصد آستانه غیر هوازی فعالیت کردند و سپس ۲۰ دقیقه استراحت داشتند. آزمودنیها، این پروتکل تمرینی را ۶ بار انجام دادند. نتایج پژوهش نشان داد که بلافاصله بعد از تمرین IL-4 به میزان ۳۵% نسبت به میزان قبل از تمرین کاهش یافت. در پژوهشی که توسط اگاوا و همکاران (۲۰۰۳) انجام شد، ۲۱ زن سالمند با میانگین سنی ۶۳ سال در مطالعه شرکت کردند. نوع برنامه تمرین ورزشی، راه رفتن با شدت متوسط بود. برنامه تمرین به مدت ۳۰ دقیقه در هر روز با شدت تقریبا ۷۵ درصد Vo2 peak به میزان ۳ تا ۵ کیلومتر در روز و یک ۱۰ کیلومتر در هفته بود. نتایج پژوهش نشان داد که IL-4 بعد از فعالیت افزایش یافت.
در پژوهشی که توسط کادر و همکاران (۲۰۱۳) انجام شد. به بررسی تاثیر فعالیت با شدت متوسط بر روی سایتوکاینهای التهاب زای مردان چاق دیابتی میانسال پرداختند. ۵۰ بیمار چاق دیابتی نوع ۲ با دامنه سنی ۴۰ تا ۵۵ سال در این مطالعه شرکت کردند. آزمودنیها در دو گروه فعالیت هوازی با شدت متوسط و فعالیت هوازی با شدت کم قرار گرفتند. آزمودنی به مدت ۳ ماه و هفتهای ۳ جلسه در برنامه تمرینی شرکت کردند. نتایج پژوهش نشان داد که بعد از فعالیت در هر دو گروه میزان IL-4 کاهش چشمگیری را نسبت به قبل از فعالیت نشان داد. در پژوهشی که توسط الوندی و همکاران (۲۰۱۴) تحت عنوان اثر تمرینات مقاومتی بر روی سایتوکاینهای ضد التهابی در مردان دارای اضافه وزن انجام شد، ۱۹ مرد غیرفعال با دامنه سنی ۳۰-۲۰ سال در دو گروه کنترل و تمرین قرار گرفته و در مطالعه شرکت کردند. نمونه خونی قبل و بعد از ۱۰ هفته تمرین مقاومتی جمع آوری شد. نتایج آزمون تی نشان داد که میزان IL-4 و اینترلوکین تغییر نکرد.
همان طور که بیان شد در مطالعات مختلف، محققین از پروتکلهای تمرینی متفاوتی استفاده کردهاند البته نمیتوان از دیگر عوامل اصلی از قبیل سابقه تمرین، نوع آزمودنی، سطح آمادگی جسمانی، نوع ورزش که هر کدام میتوانند یک دلیل اصلی برای این تفاوتها باشند چشم پوشی کرد. به طوری که در اکثر مطالعات، این متغییرها از یک مطالعه به مطالعه دیگر فرق دارند.
در مورد اینترلوکین- ۴ این طور میتوان گفت که سایتوکاینی است که نقش مهمی در پاسخ های ضدالتهابی دارد. مشخص شده است که سلولهای T ، ماستسلها و نوتروفیلها، تولید کنندههای اصلی اینترلوکین- ۴ میباشند. علاوه بر این گزارش شده است که سلولهای دیگری از قبیل سلولهای کبدی، فیبروبلاست، مغز و سلول عضلانی قادر به بیان اینترلوکین- ۴ میباشند (پروکوپ چوک و همکاران، ۲۰۰۷). مطالعات معتددی ، اثر تمرینات مختلف ورزشی را روی IL-4 بررسی کردند. برخی مطالعات کاهش، برخی عدم تغییر، برخی نیز افزایش را نشان دادند (سوزوکی و همکاران، ۲۰۰۳ ؛ دلا و همکاران، ۲۰۰۵؛ جک کیومین و همکاران،۲۰۰۷). تولیدات سایتوکاینی، شاید به وسیله مجوعهای از تحریکات که شامل هورمونهای استرسی، استرس اکسیداتیو و فعالیت ورزشی میباشند تغییر کنند (کاننون، ۲۰۰۰). تعداد زیادی از محققین یک افزایشی را در غلظت سایتوکاینهای ضد التهابی بعد از انواع مختلف ورزشها گزارش کردهاند. مطالعات نشان میدهند که تمرینات ورزشی، غلظت سایتوکاینهای ضد التهابی از جمله اینترلوکین-۴ را افزایش میدهند (پیترسون،۲۰۰۵؛ داس، ۲۰۰۴). افزایش غلظت سایتوکاینهای ضد التهابی از قبیل IL-4 بعد از عملکرد ورزشی بیشینه (سوزوکی و همکاران، ۲۰۰۳)، ورزش مقاومتی (هایروس و همکاران، ۲۰۰۴؛ نیمن و همکاران، ۲۰۰۴)، دویدن در سراشیبی (مالم و همکاران، ۲۰۰۴)، دوچرخه سواری شدید (تافت و همکاران، ۲۰۰۲) دویدن و دوچرخه سواری استقامتی گزارش شده است. علاوه بر این، عدم تغییر در غلظت پلاسمایی IL-4 بعد از مسابقه ماراتن را مشاهده کردند (سوزوکی و همکاران، ۲۰۰۰). گزارش شده است ۶ ماه تمرین هوازی با شدتهای مختلف تاثیری بر غلظت پلاسمایی IL-4 و اینترلوکین ۱۰ ندارد (هوفمن و همکاران، ۲۰۰۸).
البته در این میان، دورههای طولانیتر تمرین احتمالا سازگاریهای فیزیولوژیکی بیشتری را میسر میکنند که ممکن است اثرات شدیدتری را روی پاسخهای سایتوکاینی اعمال کنند. بنابر این میتوان گفت که سالم بودن آزمودنی و کوتاه بودن طول تمرین احتمالاً علت عدم تغییر معنیداری سایتوکاین ضد التهابی بوده است.در مورد اثرات IL-4 اینطور میتوان گفت که IL-4 در هایپرتروفی عضلانی نقش داشته و همچنین القاء کننده اصلی سایتوکاینهای نوع ۲ و مهار کننده سیستم ایمنی در ایجاد آسیب بافتی است (پروکوپچوک و همکاران، ۲۰۰۷).
مشخص شده است که از میان سیستمهای مختلف بدن، سه سیستم عمده یعنی سیستم عصبی سمپاتیک، سیستم عصبی پاراسمپاتیک (عصب واگ) و غدد فوق کلیوی در پاسخ به استرسهای مختلف، در بدن فعال میشوند (چیکانزا و همکاران، ۲۰۰۰). این نکته که در میان این سه سیستم عمده، کدام سیستم با شدت بیشتری تحریک شود بستگی به ماهیت استرس وارد شده دارد. به عنوان مثال غدد فوق کلیوی بیشتر تحت تاثیر استرسهای ذهنی قرار میگیرند این در حالی است که سیستم عصبی سمپاتیک بیشتر تحت تاثیر استرسهای فیزیکی همچون ورزش دینامیک قرار میگیرد (سایتو و همکاران، ۱۹۹۵). مشخص شده است که تحریک سیستم سمپاتیک باعث انحراف پاسخهای ایمنی به سمتTh2 (IL-4)میشود (النکو و همکاران،۲۰۰۰). اگرچه افزایش فعالیت سمپاتیک و ترشح کورتیکواستروئیدها قادر به منحرف کردن سیستم ایمنی به سمت پاسخهای Th2 (IL-4 ) میباشد، اما احتمالا سیستم عصبی سمپاتیک محیطی به دلیل عصبدهی تعداد زیادی از بافتهای بدن، از جمله ارگانهای لنفاوی، با شدت بیشتری پاسخهای ایمنی را به سمت Th2 (IL-4 ) منحرف میکند (النکو و همکاران،۲۰۰۰).
در سوال سوم تحقیق، تاثیر فعالیت‌بدنی با شدت‌ متوسط و زیاد بر تغییرات نسبتIL-4 / IFN-γبررسی شد.
مشاهده گردید که فعالیت بدنی با شدت زیاد و متوسط بر تغییراتIL-4 / IFN-γتاثیر معنیداری ندارد. یعنی فعالیت بدنی با شدت زیاد و متوسط باعث تغییر چشمگیری درIL-4 / IFN-γ نمی‌شود. با وجود اینکه فعالیت بدنی با شدت متوسط و زیاد باعث کاهش در نسبتIL-4 / IFN-γشده است، اما این کاهش از لحاظ آماری معنیدار نیست (۰۵/۰ P>). نتایج این پژوهش با نتایج پژوهشگرانی چون آلبرتی و همکاران[۱۱۵] (۲۰۰۶) که بیان میکنند فعالیت بدنی با شدت متوسط و زیاد ممکن است موجب کاهش در میزانIL-4 / IFN-γشود همسو میباشد. از طرف دیگر یافته‌های نتایج پژوهش حاضر با نتایج غلام نژاد و همکاران (۲۰۱۴)، ژیانگ و همکاران (۲۰۱۳)، اگاوا و همکاران (۲۰۰۳) مغایرت دارد. با توجه به بررسی مطالعات مختلف میتوان این طور بیان کرد که تناقض در یافته‌های پژوهش حاضر با سایر پژوهشها ممکن است ناشی از تفاوت در نوع فعالیت ورزشی، جنسیت، زمان نمونهگیری، سطح آمادگی جسمانی آزمودنی‌ها و شدت تمرینات باشد.
در پژوهشی که توسط اگاوا و همکاران (۲۰۰۳) انجام شد، ۲۱ زن سالمند با میانگین سنی ۶۳ سال در مطالعه شرکت کردند. نوع برنامه تمرین ورزشی، راه رفتن با شدت متوسط بود. برنامه تمرین به مدت ۳۰ دقیقه در هر روز با شدت تقریبا ۷۵ درصد Vo2 peak به میزان ۳ تا ۵ کیلومتر در روز و یک ۱۰ کیلومتر در هفته بود. نتایج پژوهش نشان داد که Th1 افزایش معنیدار و Th2 افزایشی را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد. علاوه بر این یافتهها نشان دادند که نسبت Th1/ Th2 افزیش دو برابری را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد.
غلام نژاد و همکاران (۲۰۱۴) در مطالعه خود به بررسی پاسخ های ایمنی بعد از ورزشهای با شدت متوسط و بیش تمرینی در رت های نر نژاد ویستار پرداختند. رت ها به ۴ گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه تمرین با شدت متوسط، گروه بیش تمرینی و گروه بیش تمرینی با دوره برگشت به حالت اولیه، نتایج پژوهش نشان داد که میزان نسبت IFN-γ/IL-4 به طور چشمگیری در گروه تمرین با شدت متوسط افزایش یافت در حالی که در گروه بیش تمرینی نسبت IFN-γ/IL-4کاهش یافت. نتایج پژوهش حاضر پیشنهاد میکند که تمرین با شدت متوسط روی سیستم ایمنی تاثیر مثبت میگذارد و استعداد ابتلا به عفونتهای ویروسی به وسیله تمایل پیدا کردن به سمت تولید سایتوکاینهای Th1 کاهش میدهد. در پژوهشی که توسط ژیانگ و همکاران (۲۰۱۳)، تحت عنوان ورزش شدید بیان ژن Th1 و Th2 را دوندگان ماراتن را تغییر میدهد، انجام شد، نمونه خونی قبل و بعد از ماراتن از ۱۶ دونده داوطلب گرفته شد. نتایج پژوهش نشان داد که نسبت IFN-γ/IL-4 کاهش چشمگیری بعد از ماراتن نسبت به قبل از ماراتن یافت.
در همین رابطه، برخی پژوهشات نشان دادهاند که ورزشهای با شدت متوسط باعث میشوند که سیستم ایمنی به سمت پاسخ سایتوکاینی نوع ۱ (Th1) متمایل شده در حالی که ورزشهای شدید باعث تقویت پاسخ سایتوکاینی نوع ۲ (Th2) میشوند (سوزوکی و همکاران، ۲۰۰۲ ؛ پیدرسون و همکاران،۲۰۰۱). گزارش شده است که در اثر ورزش تعداد سلولهای دندریتیک در خون افزایش مییابند. سلولهای دندریتیک که باعث فعال سازی سلولهای T میشوند، خود به وسیله IFN-γ فعال میشوند. این امر که در طول ورزشهای با شدت متوسط بدن به سمت پاسخ سایتوکاینی از نوع Th1 ( اینترلوکین ۲ و IFN-γ) متمایل میشود ، عملکرد مهم سلولهای دندریتیک در پاسخ به ورزش را ممکن میسازد (هو و همکاران، ۲۰۰۱؛ یوپهام و همکاران، ۲۰۰۰)
افزایش میزان IFN-γ و کاهش میزان IL-4 رویکردی است که امروزه متخصصان بالینی سعی دارند تا در درمان سرطانهای مختلف به آن دست یابند. اگر چه فاکتورهای ژنتیکی و ایمونولوژیکی مختلفی در تنظیم تولیدات سایتوکاینی Th1 و Th2 مهماند، با این حال به نظر میرسد محور هیپوتالاموس- هیپوفیز – آدرنال و سیستم عصبی سمپاتیک، نقش مهمی در این رویکرد بازی میکنند ( آدامز و همکاران، ۲۰۰۱؛ لانکستر و همکاران، ۲۰۰۵). نتایج پژوهشی نشان داد که استرس فیزیکی یا روانی پاسخ های هورمون آدرنال را ایجاد میکند و به دنبال آن باعث تغییر در الگوی تولید IFN-γ و IL-4 در طحال و گرههای لنفاوی میشود (موی نیهان و همکاران، ۱۹۹۸). از طرف دیگر پژوهشگران بیان میکنند که سنتز گلوکوکورتیکوئیدها، به ویژه کورتیزول، که در استرسها افزایش مییابد از تولید IFN-γ جلوگیری کرده و تولید عوامل التهابی نظیر IL-4 را تحریک میکند. بنابراین شاید بتوان از غلظت در گردش خون کورتیزول برای تاثیرات سرکوبی تولید IFN-γ و افزایش IL-4 استفاده برد (بلوتا و همکاران، ۱۹۹۷).
در مطالعات انجام شده روی حیوانات و هم روی انسان مشخص شده است که تولید IFN-γ، به وسیله کورتیزول و اپی نفرین سرکوب میشود (فرانچی مونت و همکاران، ۲۰۰۰). این هورمونها در طول ورزش و همچنین بعد از ورزش افزایش مییابند. اپی نفرین سلولهای Th1 را در سطح آنتی ژن و همچنین مستقیما روی گیرندههای سولهای T تحت تاثیر قرار میدهد. (استینسبرگ و همکاران۲۰۰۱). با توجه به یافتهی یک مطالعه این طور میتوان گفت کهIL-6 میتواند میزان اینترلوکین – ۴ را در سطح طبیعی خود حفظ کند. بنابر این اپی نفرین و اینترلوکین ۶ میتوانند در میزان اثر ورزش روی میزان نسبی سلولهای Th2 تاثیر گذار باشد، علاوه بر این هورمونها ، تغییرات فیزیولوزیکی دیگر، از قبیل التهاب موضعی میتواند نقش مهمی را ایفا کند. به علاوه در این مطالعه مشخص شد که افزایش اینترلوکین ۶ میتواند با افزایش کورتیزول همراه باشد (استینسبرگ و همکاران۲۰۰۱).
کاهش سایتوکاینهای نوع Th1 (از قبیل : IFN-γ) و همچنین افزایش سایتوکاینهای نوع Th2 (از قبیل: IL-4) منجر به گرایش پاسخ های ایمنی به سمت Th2 میشود (آلبرتی و همکاران،۲۰۰۶ ؛ هاینس و همکاران،۱۹۹۶). مطالعات متعددی وجود دارد که اثر تمرینات ورزشی را روی سطوح سایتوکاینی Th1 و Th2 را در خون (کوهیوت و بویهم ۲۰۰۱؛ کوهیوت و همکاران ، ۲۰۰۴؛ کوهیوت و سینچینا، ۲۰۰۱)، عضلات اسکلتی ( پورکوپچوک و همکاران، ۲۰۰۷) و ششها (لاودر و همکاران، ۲۰۰۶) مورد بررسی قرار دادهاند. همچنین گزارش شده است که تمرینات شدید و فزاینده در ورزشکاران جوان سایتوکاینهای Th1 و Th2 را تحت تاثیر قرار میدهد (لانکستر و همکاران، ۲۰۰۴).
مطالعات نشان میدهند که سلولهای کشنده طبیعی T [۱۱۶] پاسخ های ایمنی از قبیل رد تومور و خود ایمنی را به وسیله تولید IFN-γ و IL-4 را تنظیم کند (استانلی و همکاران، ۲۰۰۸ ؛ وانگ و همکاران، ۲۰۰۸). شاید سلولهای کشنده طبیعی T قادر باشد که انعطافی را در پاسخ سایتوکاینی ایجاد کند و باعث قطبی شدن پاسخها به سمتTh1 و یا Th2 شود. گزارش شده است که لیگاند فعال شده سلولهای کشنده طبیعی T تمایل دارند که به نفع پاسخ سایتوکاینی Th2 عمل کنند، زیرا که آنها باعث تولید IL-4 در مراحل اولیه پاسخ ایمنی میشوند. با این وجود مشخص شده است که سلولهای کشنده طبیعی T برای ایجاد پاسخ سایتوکاینی Th2 ضروری نمیباشد (راوو و پیجی، ۲۰۰۹). علاوه بر این تعدادی از مطالعات نشان دادهاند که سلولهای کشنده طبیعی T فعال شده، پاسخهای ایمنی را در خلاف جهت نوع Th1 منحرف میکنند (چانگ و همکاران، ۲۰۰۷ ؛ ایوامورا و همکاران ، ۲۰۰۷).
تغییرات مرتبط با استرس در عملکرد سیستم ایمنی معمولا از طریق فعالسازی سیستم عصبی مرکزی و محور آدرنال- هیپوفیز- هیپوتلاموس تحت تاثیر قرار میگیرد. فعال سازی سیستم عصبی مرکزی باعث آزاد شدن کاتکولامینها میشود که در ادامه با تاخیز باعث آزاد سازی گلوکوکورتیکوئیها میشود. این هورمونها باعث تغییر عملکرد سیستم ایمنی بعد از ورزش شدید و در طول دورههای تمرینی سنگین میشوند (پیترسون و همکاران، ۱۹۹۸). کاتکولامینها و گلوکوکورتیکوئیدها بر روی آزاد سازی سایتوکاینهای Th تاثیر میگذارند. که این امر اصولا به ترتیب از طریق تحریک گلوکوکورتیکوئیدها و گیرندههای آدرنرژیک بتا ۲ صورت میگیرد (کالکاگنی و النکوو، ۲۰۰۶). این هورمونهای استرسی بر روی فعالیت ایمنی سلولی (Th1) و ایمنی هومورال (Th2) اثر میگذارند (النکوو، ۲۰۰۴؛ کالکاگنی و النکوو، ۲۰۰۶ ). علاوه بر این، هورمونهای کورتیزول، آدرنالین و نورآدرنالین ممکن است که آزادسازی سایتوکاینها از سلولهای عرضه کننده آنتی ژن و سلولهای Th1 را سرکوب کنند، در حالی که باعث تنظیم مثبت تولید سایتوکاینها از سولهای Th2 میشوند، بنابراین باعث تمایل به سمت تولید سایتوکاینهای Th2 میشوند ( استینبرگ و همکاران ، ۲۰۰۱ ؛ لانکستر و همکاران ۲۰۰۴).
تعادل بین پاسخهای ایمونولوژیکی Th1 و Th2 برای حفظ حالت طبیعی سیستم ایمنی خیلی مهم میباشد. مسیر Th1 در درجه اول بر علیه پاتوژنهای درون سلولی مخصوصا ویروسها و باکتریها عمل میکند، در حالی که عقیده بر این است که مسیر Th2بر علیه پاتوژنهای خارج سلولی از قبیل انگل عمل میکند (کید، ۲۰۰۳). مطالعات نشان دادهاند که فعالیت ورزشی به طور موقت غلظت هورمونهای آنابولیکی/ کاتابولیکی (از قبیل تستوسترون و کورتیزول) و سایتوکاینهای ضدالتهابی را افزایش میدهند (الکساندر، ۲۰۰۲؛ پیترسون،۲۰۰۵). شواهد آزمایشگاهی نشان میدهند که تستوسترون ممکن است بیان ژنی سایتوکاینهای التهابزا را مهار (سینق و نیوومن، ۲۰۱۰) و بیان ژنی سایتوکاینهای ضد التهابی را تقویت کند (ایزکیوردو و همکاران،۲۰۰۹).
در سوال چهارم، تاثیر فعالیت بدنی با شدت متوسط و زیاد بر تعداد لکوسیت بررسی شد.
نتایج تحقیق نشان میدهد که تفاوت معنیداری بین تمرین با شدت‌ متوسط و زیاد بر تعداد لکوسیت وجود ندارد ( ۰۵/۰<P). با توجه به جدول، فعالیت بدنی با شدت متوسط و زیاد به ترتیب باعث کاهش و افزایش در تعداد لکوسیتها شده است اما این تغییرات از لحاظ آماری معنیدار نمیباشد.
به طور کلی نتایج اکثر مطالعات مورد بررسی تا این زمان حاکی از این امر میباشند که در ادامه ورزش و فعالیت بدنی بر تعداد لکوسیتها افزوده میشود. تنها مطالعات اندکی یافت شد که نشانمیداد بعد از فعالیت میزان لکوسیت کاهش مییابد و با یافته مطالعه ما همسو بود (زر و همکاران،۱۳۹۰؛ لانکستر و همکاران،۲۰۰۵). به عنوان مثال، لانکستر و همکاران (۲۰۰۵) در پژوهش خود به این نتیجه رسیدند که میزان لکوسیتها بعد از تمرین روی دوچرخه کارسنج با شدت ۶۵% حداکثر اکسیژن مصرفی به مدت ۵/۲ ساعت کاهش مییابد که شاید بتوان دلیل این کاهش را در مصرف کربوهیدراتها دانست.
همچنین نتایج تحقیقات پژوهشگرانی چون بوتنر همکاران ( ۲۰۰۷)، نامنی (۲۰۱۱) صحت نتایج این تحقیق که فعالیت بدنی با شدت زیاد ممکن است موجب افزایش در تعداد لکوسیت شود را تایید میکند. نتایج پژوهش بوتنر و همکاران (۲۰۰۷) نشان داد که فعالیت متوسط سبب کاهش میزان لکوسیت بعد از تمرین میشود درحالی که تمرین شدید سبب افزایش میزان لکوسیتها نسبت به قبل از تمرین میشود. آزمودنیهای این پژوهش را ۵ مرد با میانگین ۲۵ سال تشکیل میدادند که روی تردمیل میدویدند (بوتنر، موسیگ، لچترمن، فانک، مورن، ۲۰۰۷). در تحقیقی که توسط مارکوویتچ و همکاران (۲۰۰۸) انجام شد سلولهای خونی بعد از ۷ روز تمرین مورد برررسی قرار گرفت. نامنی (۲۰۱۱) پژوهش خود را روی ۲۰ زن سالم انجام داد. برنامه تمرینی شامل یک جلسه ۹۰ دقیقهای با ۶۵-۵۰% حداکثر اکسیژن مصرفی بود. نتایج پژوهش نشان داد که در کل، میزان لکوسیتها به مقدار ناچیزی افزایش یافت.
از طرف دیگر یافته‌های نتایج پژوهش حاضر با نتایج چون محبی و همکاران (۲۰۱۲)، دمیرچی[۱۱۷] و همکاران (۲۰۱۱) مغایرت دارد. در پژوهشی که توسط محبی و همکاران (۲۰۱۲) انجام گرفت. ۲۴ مرد تمرین نکرده به طور تصادفی به سه گروه تمرین مقاومتی با ۸۰% یک تکرار بیشینه، گروه تمرینی با ۵۰% یک تکرار بیشینه و یک گروه کنترل تقسیم شدند. نمونه خون قبل از تمرین، در پایان هفته چهارم و در نهایت در آخر هفته هشتم جمع آوری شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان لکوسیتها در هفته چهارم و هفته هشتم در گروه تمرین مقاومتی با ۸۰% تکرار بیشینه به طور چشمگیری کاهش یافت، این در حالی بود که میزان لکوسیت در گروه تمرینی با ۵۰% یک تکرار بیشینه، افزایش چشمگیری نشان داد. دمیرچی[۱۱۸] و همکاران (۲۰۱۱) در مطالعهای، تاثیر ورزش فزاینده را روی پاسخهای ایمنی بررسی کردند. آزمودنی مطالعه آنها را مردان میانسال غیر فعال تشکیل میدادند که در گروه افراد چاق و گروه افراد وزن طبیعی قرار گرفتند. نتایج پژوهش نشان داد که در هر دو گروه بعد از فعالیت، میزان لکوسیتها به طور معنیداری افزایش یافت. پنکمن و همکاران (۲۰۰۸) درپژوهش خود نشان دادند که مسابقه قایق رانی ۲۰۰ متری باعث افزایش غلظت لکوسیتها، لنفوسیتها و مونوسیتها در ۷ زن میشود (پنکمن، فیلد، سلار، هاربر و بل، ۲۰۰۸). پیک و همکاران (۲۰۰۸) در پژوهش خود نشان دادند که ۹۰ دقیقه دوچرخه سواری در هوای سرد میزان لکوسیتها نسبت به قبل از تمرین در ۱۰ مرد تمرین کرده دوچرخه سوار با میانگین سن ۲۷ سال افزایش میدهد (پیک و همکاران، ۲۰۰۸). رادوم آیزیک و همکاران (۲۰۰۸) نشان دادند که ۳۰ دقیقه قعالیت غیر هوازی با شدتvo2peak ۸۰%روی دوچرخه کارسنج باعث افزایش معنیدار میزان لکوسیتها در ۱۲ مرد با دامنه سنی ۱۹ تا ۲۹ سال میشود (رادوم آیزیک، زالدیوار، لیو، گالاستی و کوپر، ۲۰۰۸).
با وجود اینکه مطالعات همگی بر این عقیده هستند که در اثر ورزش و فعالیت بدنی بر میزان لکوسیتوز افزوده میشود ولی شدت، مدت، نوع تمرین، سطح آمادگی آزمودنیها، پروتکل مورد استفاده، جنسیت، زمان خونگیری در طرح های پژوهشی مورد استفاده در آن مطالعات متفاوت میباشند. آنچه میدانیم این است که ورزش موجب افزایش تعداد لکوسیتهای در گردش میشود. میزان لکوسیتوز به شدت تمرین بستگی دارد هرچه شدت بیشتر شود به میزان لکوسیتوز افزوده میشود. به طور کلی ویژگی لکوسیتوز به شدت، مدت و نوع ورزش بستگی دارد. در ورزشهای کوتاه مدت لکوسیتوز بیشتر به شدت مرتبط است تا به مدت.
میتوان علت تغییرات در تعداد سلول های خونی را تغییر در ترشح هورمون کورتیزول و ملاتونین در طی روز و تغییرات هورمونی ناشی از فشار مزمن بیان کرد (کونگ، گراتول، وینستوک، نورتوف و برگ، ۲۰۰۰). در جریان ورزش، لکوسیتها به خون فراخوانده میشوند که نتیجه آن افزایش غلظت نوتروفیلها، لنفوسیتها و مونوسیتها میباشد. افزایش غلظت آدرنالین و افزایش کمتر نورآدرنالین فاکتورهای اصلی مسئول فراخوانی لنفوسیتها در جریان ورزش شدید میباشند. کاتکولامینها به همراه هورمون رشد ممکن است اثرات شدید روی نوتروفیلها را میانجیگری کنند، در حالی که کورتیزول اثر خود را ۲ ساعت بعد اعمال میکنند (برونسگارد و پدرسن، ۲۰۰۰).
محققین گزارش دادهاند که ورزش، موجب تغییرات مشخصی در تعداد، توزیع و تکثیر گلبولهای سفید در گردش خون میشود. تغییراتی که در نحوه توزیع گلبولهای سفید ایجاد می‌شود، به آزاد شدن هورمونهایی چون کاتکولامینها، کورتیکواستروئیدها و برخی از سایتوکاینها نسبت داده می‌شود. علاوه بر هورمونها، افزایش نوتروفیلها ممکن است ناشی از توزیع مجدد آنها و وارد شدن سلولهای فعالتر به گردش خون نیز باشد و ممکن است هر دو عامل فوق به طور همزمان وارد عمل شوند. همان طور که گفته شد مشخص شده است که ورزش به طور چشمگیری سطوح در گردش لکوسیتها مخصوصاً مونوسیتها، نوتروفیلها و لنفوسیتها را افزایش میدهد که مقدار و اندازه این افزایش در تعداد در گردش مرتبط با مدت و شدت ورزش میباشد (پیزا، کوه، مک گریگور و بروکس، ۲۰۰۲؛ پدرسن و استینسبرگ، ۲۰۰۴). با وجود مطالعات بسیاری که توسط پژوهشگران انجام شده است، به دلیل تفاوتهای موجود در طرح پژوهش و سطح آمادگی آزمودنیها ارایه ی الگویی روشن از لکوسیتوز ناشی از ورزش دشوار میباشد.
۵-۳- نتیجه گیری
با توجه به نتایج مطالعه حاضر میتوان گفت که فعالیت بدنی با شدت متوسط و زیاد میتواند بر تغییرات الگوی سایتوکاینی تاثیر بگذارد. به طوری که پروتکل تمرینی مورد استفاده توانسته است سایتوکاینهای التهابزا و ضد التهابی را تغییر دهد هر چند که این تغییرات فقط در یک مورد معنیدار بود. که در این میان میزان تاثیر تمرین شدید بر نسبت IFN-γ/IL-4 بیشتر از تمرین با شدت متوسط بوده است. همان طور که گفته شد، پاسخهای ایمنی به دو دسته کلی Th1و Th2 تقسیم میشوند. انحراف پاسخ ایمنی به سمت Th1 باعث تقویت پاسخ ایمنی سلولی و انحراف پاسخ ایمنی به سمت Th2 باعث تقویت پاسخ ایمنی هومورال و نیز واکنشهای آلرژیک میشود (شهابی و همکاران، ۲۰۰۷). تعادل بین پاسخهای ایمونولوژیکی Th1 و Th2 برای حفظ حالت طبیعی سیستم ایمنی خیلی مهم میباشد. مسیر Th1 در درجه اول بر علیه پاتوژنهای درون سلولی مخصوصا ویروسها و باکتریها عمل میکند، در حالی که عقیده بر این است که مسیر Th2 بر علیه پاتوژنهای خارج سلولی از قبیل انگل عمل میکند (کید، ۲۰۰۳). اگر چه فاکتورهای ژنتیکی و ایمونولوژیکی مختلفی در تنظیم تولیدات سایتوکاینی Th1 و Th2 مهماند، با این حال به نظر میرسد محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال و سیستم عصبی سمپاتیک، نقش مهمی در این رویکرد بازی میکنند ( آدامز و همکاران، ۲۰۰۱؛ لانکستر و همکاران، ۲۰۰۵).
۵-۴- پیشنهادهای تحقیق
در این قسمت، با توجه به نتایج این تحقیق، ابتدا پیشنهادهای کاربردی، سپس پیشنهادهایی برای تحقیق در آینده ارائه میشود.
۵-۴-۱- پیشنهادهای کاربردی
با توجه به نتایج پژوهش حاضر:

خواندن مطلب دیگر:  مقاله - بررسی تطبیقی قوه ی مقننه ایران، عراق و تونس- قسمت ۱۴

  1. در خلال فعالیتهای با شدت متوسط، جهت تاثیر بیشتر بر الگوی سایتوکاینی، افراد از فعالیتهای با شدت بالا نیز بهره بگیرند.
  2. جهت تقویت ایمنی هومورال افراد فوتبالیست از تمرین با شدت زیاد نیز استفاده شود.
  3. جهت تقویت ایمنی سلولی افراد فوتبالیست از تمرین با شدت متوسط نیز استفاده شود.

برای دانلود متن کامل این پایان نامه به سایت  fumi.ir  مراجعه نمایید.