پایان نامه های سری هفدهم

مقاله – تاثیر شدت تمرین برتغییرات الگوی سایتوکاینی (Th1Th2) و تعداد لکوسیت در فوتبالیست ها- …

ب) باعث خنثی سازی و یا کشتن عوامل بیگانه میشوند
ج) تنظیم کننده دستگاه ایمنی میباشند
از اینرو، سایتوکاینها قابلیت این را دارند که به صورت اتوکراین و پاراکراین بر روی سلولها و بافتها اثر بگذارند. علاوه بر این، یک سایتوکاین ممکن است روی سیستمهای مختلف بدن عمل کند و پاسخهای متنوعی را از قبیل تحریک سایتوکاینهای دیگر یا اثرات مهاری روی پاسخهای بافتها داشته باشد. سایتوکاینها دارای اجزای مختلفی میباشند که اینترلوکینها و اینترفرونها از جمله آنها میباشند (اسمیت، ۲۰۰۰).
۲-۱-۴- اینترفرون(IFN)
اینترفرونها(IFN) ، مولکولها یا پروتئینهای هستند که میتوانند بدن میزبان را در مقابل عفونت ویروسی محافظت کنند. لذا در محدود ساختن عفونت در محدوده زمانی که سیستم ایمنی هومورال و سلولی در حال کسب آمادگی برای دفاع در مقابل ویروسها هستند، اهمیت حیاتی دارند. اینترفرونها نه تنها در تکثیر و ازدیاد ویروسها، مداخله و ایجاد مزاحمت میکنند، بلکه به عنوان مولکولهای رابط، نقش پیام رسانی بین سلولها را بر عهده دارند. بسیاری از سلولهای بدن قادر به ساخت آنها هستند. اینترفرونهای یاد شده از طریق ممانعت از ترجمه mRNAو نسخه برداری از DNAدر سلولهای آلوده به ویروس در روند تکثیر و ازدیاد ویروسها ایجاد مزاحمت کرده و سنتز پروتئین در سلولهای آلوده به ویروس را مهار میکنند. همچنین از همانند سازی ویروسها در سلولهای آلوده نشده جلوگیری کرده، تکثیر سلول را مهار نموده، فعالیت کشندگی سلولهای NK را افزایش داده و عرضه مولکولهای MHC[59] (مولکولهای مجموعه سازگاری بافت اصلی) توسط سلولها را تنظیم میکند (ا ویلان و همکاران، ۲۰۰۳). اینترفرونها به انواع آلفا، بتا و گاما تقسیم میشوند. درحالی که اینترفرون آلفا و اینترفرون بتا به وسیله همه سلولها تولید میشوند، اینترفرون گاما توسط سولهایT کمکی، سلولهای T سایتوکسیک، سلولهای دندریتیک و سلولهای کشنده طبیعی در پاسخ ایمنی اختصاصی دخالت کرده و دارای خواص ضد توموری، ضد ویروسی و تنظیم کننده ایمنی میباشد (اسشودر و همکاران، ۲۰۰۴).
اینترفرون گاما سایتوکاین اصلی فعالکننده ماکروفاژ بوده و در ایمنی ذاتی و اکتسابی با واسطه سلولی بر علیه میکروبهای داخل سلولی، نقش اساسی بر عهده دارد. اینترفرون گاما دارای اعمال متعددی میباشد ازجمله اینکه ماکروفاژها را برای کشتن میکروبهای بلعیده شده، فعال میکند (عباس و همکاران، ۲۰۰۷). نکته دیگر اینکه، اینترفرون گاما یا اینترفرون نوع ۲، یک سایتوکاین مهم و شاخص برای ایمنی ذاتی و اکتسابی بر علیه عفونت باکتریایی درون سلولی، عفونت ویروسی و کنترل تومور میباشد (عباس و همکاران، ۲۰۰۷).
اینترفرونها در ابتدا با توجه به سلولهای ترشح کننده آنها طبقهبندی میشدند اما در حال حاضر با توجه به گیرندههای اختصاصی و مراحل همسانی به نوع ۱ و ۲ طبقه بندی میشوند. اینترفرون گاما، اینترفرون انحصاری اینترفرون نوع ۲ میباشد (اسشودر و همکاران، ۲۰۰۴). ساخت اینترفرون گاما به وسیله سایتوکاینهای ترشح شده IL-12 , IL-18) ( توسط سلولهای عرضه کننده آنتی ژن کنترل میشود (گلاب و همکاران،۲۰۰۰).
۲-۱-۵- اینترلوکین-۴
IL-4 یک سیتوکین پلیوتروپیک میباشد که توسط سلولهای T فعال شده، ماستسلها، و بازوفیلها ساخته میشود. در ابتدا اینترلوکین-۴ به عنوان عامل متمایز کنندهی سلول B، همچنین عامل تحریک کنندهی سلول B شناخته شده بود (کیمورا[۶۰] ۲۰۱۱).
اینترلوکین-۴ توسط سلولهای T کمکی نوع دو ترشح شده باعث رشد سلولهای B فعال شده میشود. به این خاطر آن راسلول ۱ عامل رشد B [۶۱]نیز مینامند. این ویژگی اینترلوکین-۴ به طور سینرژیسمی با اینترلوکین-۲ اعمال میشود. همچنین اینترلوکین-۴ باعث افزایش عرضه آنتی ژنهای اصلی سیستم سازگاری بافتی۲[۶۲] و گیرنده Fc برای ایموگلوبین E [۶۳] بر سطح لنفوسیتهای B فعال شده میگردد. به علاوه این ماده یـکی از مهمترین عوامـل تعویض ایزوتیپی سلولهای B برای تولید ایموگلوبین E و ایموگلوبین G1[64] است. با توجه به این تأثیر، به نظر میرسد میزان اینترلوکین-۴ با اتوپی[۶۵] در ارتباط باشد (وجگانی، ۱۳۹۱).
اینترلوکین-۴ برای لنفوسیتهای T خاصیت میتوژنیک داشته و با اینترلوکین-۳ در تحرک تکثیر ماستسلها اثر سینرژیسمی دارد. علاوه بر این، اینترلوکین-۴ به همراه عوامل محرک کلنی باعث تقویت رشد سلولهای پیش ساز هماتوپویتیک و تمایز بیشتر تیرههای سلولی میلوئید نیز میگردد. این ماده به طور چشمگیری فعالیت کشندگی ماکروفاژها را تشدید نموده، عرضه آنتی ژنهای اصلی سیستم سازگاری بافتی۲ توسط ماکروفاژها و لنفوسیتهای B را افزایش میدهد. در موش، اینترلوکین-۴ توسط سلولهای T کمکی نوع دو ترشح شده و به عنوان یک عامل رشد اتوکراین برای سلولهای T کمکی نوع دو تمایز یافته عمل میکند. به طور کلی به نظر میرسد که اینترلوکین-۴ و اینترفرون گاما دارای اثرات متضاد در تولید آنتی بادی هستند. به طوریکه اینترلوکین-۴ تولید ایموگلوبین E و ایموگلوبین G-1 را تقویت میکند ولی اینترفرون گاما باعث تولید ایموگلوبینG-3 میشود. این در حالیست که اینترفرون گاما توسط سلولهای T کمکی نوع یک ترشح میشود (وجگانی، ۱۳۹۱).
۲-۱-۶- الگوی سایتوکاینی
پاسخهای ایمنی اکتسابی را میتوان به دو دسته تقسیمبندی کرد: پاسخهای همورال که توسط موادی مثل آنتیبادیها ایجاد میشود و پاسخهای سلولی که باعث فعال شدن سایر سلولهای ایمنی یا کشتن مستقیم سلولهای بیگانه و آلوده میگردند. اهمیت توسعه ایمونولوژی شناختن ایمنی اختصاصی در انسانها است که پاسخهای ایمنی سلولی و هورمونی را ایجاد میکند. پاسخهای ایمنی سلولی بر علیه پاتوژنهای داخل سلولی مانند ویروس افزایش مییابد و توسط زیر مجموعهای از لنفوسیتهای کمک کننده T که سلولهای Th1 نامیده میشوند هماهنگ میشوند. در پاسخ Th1، سلول کمک کننده T سایتوکاینهایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما را تولید میکند. این سایتوکاینها به طور انتخابی سلولهای T کشنده همچنین سلولهای کشنده طبیعی را فعال میکنند. پاسخهای ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژنهای خارج سلولی مانند انگلها و باکتریها (آنها توسط زیر مجموعهای از لنفوسیتهای T کمک کننده که سلولهای Th2 خوانده میشوند) هماهنگ میشوند. در پاسخ Th2، سلول T کمک کننده سایتوکاینهای متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید میکند، که به طور انتخابی سلولهای B و ماستسلها را فعال میکند تا با پاتوژنهای خارج سلولی مبارزه کنند. اینترلوکین -۴ یک سایتوکاین پلیوتروپیک میباشد که توسط سلولهای T فعال شده، ماستسلها و بازوفیلها ساخته میشود. در ابتدا اینترلوکین-۴ به عنوان عامل متمایزکنندهی سلول B، همچنین عامل تحریک کنندهی سلول B شناخته شده بود. نشان داده شده است که IL-4 اثرات بیولوژیکی متعددی روی سلولهای هماتوپویتیک و غیر هماتوپویتیک دارد، از جمله سلولهای B و T، مونوسیتها، ماکروفاژها، ماستسلها، تولید کنندههای میلوئید و اریتروئید، فیبروبلاستها، و سلولهای اندوتلیال. اینترلوکین-۴ توسط سلولهای Th2 ترشح شده باعث رشد سلولهایB فعال شده میشود. این ویژگی IL-4 به طور سینرژیسمی با IL-2 اعمال میگردد. به علاوه این ماده یکی از مهمترین فاکتورهای تعویض ایزوتیپی سلولهای B برای تولید IgE و IgG1 است (کیمورا، سوزوی، ناگاو، ماتسوموتو و روبرت[۶۶]، ۲۰۱۱). اینترلوکین-۴ برای لنفوسیتهای T خاصیت میتوژنیک داشته و با IL-3 در تحریک تکثیر ماستسلها اثر سینرژیسمی دارد. در موش، IL-4 توسط سلولهای Th2 ترشح شده و به عنوان یک فاکتور رشد اتوکراین برای سلولهای Th2 تمایز یافته عمل میکند. به طور کلی به نظر میرسد که IL-4 و IFN-γ دارای اثرات متضاد در تولید آنتیبادی هستند. به طوری که IL-4 تولید IgE و IgG1 را تقویت میکند ولی IFN-γ باعث تولید IgG3 میشود. این در حالیست که IFN-γ توسط سلولهای Th1 ترشح میشود.
IL-4 یک سایتوکاین میباشد که توسط سلولهای T فعال شده، ماستسلها و بازوفیلها ساخته میشود. در ابتدا اینترلوکین-۴ به عنوان عامل متمایز کنندهی سلول B، همچنین عامل تحریک کنندهی سلول B شناخته شده بود (کیمورا و همکاران، ۲۰۱۱) و اما در مورد اینترفرون گاما میتوان گفت که، اینترفرون گاما که یکی از مهمترین سایتوکاینها بوده و عمدتاً به وسیله لنفوسیتها ترشح میشود. این سایتوکاین، اصولاً به وسیله لنفوسیتهای T و سلولهای کشنده طبیعی[۶۷] (NK cell) به دنبال فعال شدن سیستم ایمنی و تحریکات التهابی ساخته میشود ( اسچریبر و همکاران[۶۸]، ۲۰۰۳).
اهمیت توسعه ایمونولوژی شناختن ایمنی اختصاصی در انسانها است که پاسخهای ایمنی سلولی و هورمونی را ایجاد میکند. پاسخهای ایمنی سلولی بر علیه پاتوژنهای داخل سلولی مانند ویروس افزایش مییابد و توسط زیر مجموعهای از لنفوسیتهای کمک کننده T که سلولهایTh1 نامیده میشوند هماهنگ میشوند. در پاسخ Th1، سلول کمک کننده T سایتوکاینهایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما (IFN-ϒ) را تولید میکند. این سایتوکاینها به طور انتخابی سلولهای سیتوتوکسیک T همچنین سلولهای کشنده طبیعی را فعال میکنند. پاسخهای ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژنهای خارج سلولی مانند انگلها و باکتریها؛ آنها توسط زیر مجموعهای از لنفوسیتهای کمک کننده T که سلولهای Th2 خوانده میشوند، هماهنگ میشوند. در پاسخ Th2، سلول کمک کننده T سایتوکاینهای متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید میکند، که به طور انتخابی سلولهای B و ماستسلها را فعال میکند تا با پاتوژنهای خارج سلولی مبارزه کنند (سگرستروم و میلر [۶۹]، ۲۰۰۳).
سلولهای T کمکی نوع یک تولید و ترشح سایتوکاینهای اینترلوکین ۱۵، اینترلوکین ۲ و اینترفرون گاما[۷۰] و نیز لنفوتوکسین را بر عهده دارند. سلولهای T کمکی نوع یک باعث فعال شدن ایمنی سلولی در محیط تومور میشوند. نشان داده شده است که سلولهای T کمکی نوع یک برای مهار رشد تومور لازم و ضروری هستند (دیسیس[۷۱] و پارک[۷۲]، ۲۰۰۹). ایمنی ضد تومور اغلب به واسطهی سلولهای T سیتوتوکسیک TCD8+ فعال، که به وسیلهی سایتوکاینهای T کمکی نوع یک حمایت میشوند، صورت میگیرد. سایتوکاینهای T کمکی نوع یک باعث تحریک و تقویت فعالیت سلولهایT سیتوتوکسیک[۷۳] شده، میتوانند مرگ برنامهریزی شده را در سلول هدف القا کنند. اینترفرون گاما، سایتوکاین فعال کنندهی ماکروفاژها است و شرایطی را فراهم میکند که لنفوسیتهای T و سلولهای کشندهی طبیعی و ماکروفاژها فعال شوند (آلوارز[۷۴]، ۲۰۱۱). اثرات مستقیم اینترفرون گاما بر سلولهای توموری باعث کاهش رشد سلول توموری میشود. به عنوان مثال در موشهایی که ژن تولید کنندهی اینترفرون گاما آنان از کار انداخته شده است، میزان بروز و رشد تومورها بسیار بیشتر از موشهایی است که این سایتوکاین را تولید میکنند. اثرات غیرمستقیم اینترفرون گاما باعث افزایش شناسایی سلولهای توموری توسط سایر مکانیسمهای سیستم ایمنی میشود. به علاوه کاربردهای بالینی درمان سرطان به وسیلهی اینترفرون گاما گزارش شده است (نام و همکاران[۷۵]، ۲۰۰۸).
سلولهای T کمکی نوع دو سایتوکاینهایی شامل اینترلوکین-۱۳، اینترلوکین-۶، اینترلوکین-۵ و اینترلوکین-۴ را تولید میکنند. این سایتوکاینها باعث پیشرفت پاسخ ایمنی به سمت واکنشهای آلرژیک و یا تولید ایمنی هومورال میگردد ( اوبله و همکاران، ۲۰۰۹). بر خلاف سایتوکاینهای T کمکی نوع یک افزایش سایتوکاینهای T کمکی نوع دو باعث افزایش استعداد ابتلا به تومور از طریق سرکوب ایمنی سلولی در محل تومور میشوند. گزارش شده است کاهش نسبت سلولهای T کمکی نوع یک به سلولهای T کمکی نوع دو در جمعیت سلولهای لنفوسیتهای بافت تومور باعث نقص در فعالیت سیتوتوکسیسیتی علیه سلولهای توموری میشود (شورین و همکاران[۷۶]، ۱۹۹۹). مشخص شده است که کاهش سایتوکاینهای T کمکی یک و یا افزایش سایتوکاینهای T کمکی نوع دو باعث افزایش رشد تومورهای آدنوکارسینوما[۷۷] در حیوانات آزمایشگاهی میشود ( اوبله و همکاران، ۲۰۰۹).
پاسخهای ایمنی سلولی بر علیه پاتوژنهای داخل سلولی مانند ویروس افزایش مییابد و توسط زیر مجموعهای از لنفوسیتهای T کمک کننده که سلولهای Th1 نامیده میشوند هماهنگ میشوند. در پاسخ Th1، سلول T کمک کننده سایتوکاینهایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما (IFN-γ) را تولید میکند. این سایتوکاینها به طور انتخابی سلولهای سیتوتوکسیک T همچنین سلولهای کشنده طبیعی را فعال میکنند. پاسخهای ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژنهای خارج سلولی مانند انگلها و باکتریها؛ آنها توسط زیر مجموعهای از لنفوسیتهای T کمک کننده که سلولهای Th2 خوانده میشوند، هماهنگ میشوند. در پاسخ Th2، سلول T کمککننده سیاتوکاینهای متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید میکند، که به طور انتخابی سلولهایB و ماست سلها را فعال میکند تا با پاتوژنهای خارج سلولی مبارزه کنند (سگرستروم[۷۸] و میلر[۷۹]، ۲۰۰۴).
۲-۱-۷- لکوسیت
سلولهای ایمنی عبارتند از لکوسیتها یا گلبولهای سفید که در اعضاء و بافتهای لنفاوی متعددی در سرتاسر بدن و خون یافت میشوند. لکوسیتها از سلولهای جوانه‌ی مغز استخوان سرچشمه گرفته و مراحل بعدی بلوغ و تمایز خود را در بافتهای لنفاوی اولیه مثل تیموس (سلولهای T) و مغز استخوان (سلولهای B) می‌گذرانند. این سلولها در بافتهای لنفاوی ثانویه مثل غدد لنفاوی، طحال و روده با سایر سلولها و همین طور با مواد بیگانه واکنش می‌دهند (گیلسون، ۲۰۰۶).
گلبولهای سفید از طریق جریان خون و سیستم لنف در میان بافتهای مختلف لنفاوی مهاجرت می‌کنند. لنفوسیتها از راه وریدهای مخصوصی می‌توانند از گردش خون خارج و به داخل بافتهای لنفاوی وارد شوند. سلولهای بیگانهخوار (نوتروفیلها و ماکروفاژها) نیز از طریق اتصال انتخابی به مولکولهای چسبان خاصی که روی سلولهای پوششی وجود دارند، از جریان خون خارج شده و به بافتهای مختلف بدن وارد می‌گردند. در هر لحظه ۱-۲ % از کل ذخیره لنفوسیتی بدن در حال گردش بوده و اغلب آنها در بافتهای لنفاوی باقی می‌مانند. تعداد این سلولها ممکن است در هنگام ورزش کردن به شدت افزایش پیدا کند (گیلسون، ۲۰۰۶).
۲-۲- پژوهش های پیشین:
با وجود پژوهشات زیاد درباره اثرات ورزش بر سیستم ایمنی، توافق کلی وجود ندارد که این خود مربوط به تفاوت در انواع فعالیتهای ورزشی، شدت و مدت متفاوت تمرینات ورزشی، تفاوتهای فردی و تجربه ورزشی افراد و اندازهگیریهای متفاوت عوامل سیستم ایمنی میباشد و این مسئله انجام پژوهشات بیشتری در این زمینه را آشکار میسازد. پاسخ سایتوکاینها به ورزش ظاهراً پیچیده بوده و به پارامترهای ورزشی، تمرین قبلی، محل اندازهگیری سایتوکاین (بافت، خون، ادرار) و احتمالاً روش اندازهگیری بستگی دارد. در ادامه نمونههایی از مطالعات انجام شده در این زمینه ارائه شده است.
توفیقی و همکاران (۱۳۸۸) در مطالعه خود به بررسی تاثیر تمرین استقامتی بر میزان اینترلوکین ۴ و اینترفرون گاما موشهای مبتلا به تومور سرطان پرداختند. بدین منظور ۸۰ سر موش ماده انتخاب و به طور تصادفی در ۴ گروه ۲۰ تایی تقسیم شدند. برنامه استقامتی شامل ۸ هفته دویدن با شدت کم تا متوسط روی تردمیل مخصوص موش انجام شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان اینترلوکین ۴ در گروه تومور بعد از ورزش به طور معنیداری کاهش یافت در حالی که تغییرات اینترفرون گاما تغییر معنیداری را نشان نداد.
در پژوهشی که به منظور بررسی تاثیر تمرین استقامتی بر میزان اینترلوکین ۴ و اینترفرون گاما در موشهای مبتلا به تومور سرطان سینه انجام شد، ۸۰ سر موش ماده در مطالعه شرکت داده شد. برنامه تمرین به مدت ۸ هفته دویدن روی نوارگردان انجام شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان اینترلوکین ۴ به شکل معنیداری در گروه موشهای توموری به دنبال انجام ورزش استقامتی پیوسته کاهش یافت. با این حال میزان تغییرات اینترفرون گاما به دنبال انجام ورزش استقامتی معنیدار نبود (توفیقی و همکاران، ۱۳۸۸).
پژوهشی تحت عنوان اثر ۱۰ هفته تمرین هوازی شدید بر غلظت سایتوکاینهای ضد التهابی و تستسترون در مردان غیر فعال انجام شد، آزمودنیهای این پژوهش را ۲۰ مرد غیر فعال با دامنه سنی ۲۰ تا ۳۰ سال تشکیل میدادند. برنامه تمرینی هوازی شامل ۳۰ دقیقه کار روی دوچرخه کارسنج با شدت ۷۰ درصد ضربان قلب بیشینه بود که به صورت فزاینده به ۵۰ دقیقه با شدت ۸۰ درصد ضربان قلب بیشینه رسید. نتایج پژوهش نشان داد که غلظت پلاسمایی اینتر لوکین ۴ و اینترلوکین ۱۰ بعد از ۱۰ هفته تمرین تغییری نکرد ( طاهری کلانی و نیک سرشت، ۱۳۸۹).
زر و همکاران (۱۳۹۰) در پژوهش خود، تأثیر ۸ هفته فعالیت استقامتی بر بیان اینترفرون گاما و زیر ردههای لکوسیتی را بررسی کردند. نتایج پژوهش نشان داد که میزان اینترفرون گاما بعد از فعالیت استقامتی و همچنین ۲۴ و ۴۸ ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین نسبت به سطوح قبل از تمرین کاهش یافت، ولی این کاهش معنیدار نبود. علاوه بر این، نتایج تحقیق کاهش سطوح لکوسیت را قبل از تمرین تا ۲۴ ساعت بعد از دورهی تمرینی نشان داد.
مقصودی و همکاران (۱۳۹۰) در پژوهش خود به بررسی اثر یک دوره تمرین منتخب (هوازی و قدرتی) بر برخی سایتوکاینها در بیماران مبتلا به MS پرداختند. ۳۵ زن و مرد مبتلا به MS در این مطالعه شرکت کردند. برنامه تمرینی به مدت ۸ هفته (تمرین مقاومتی، هوازی و کشششی) انجام شد. یافتههای پژوهش نشان داد که میزان اینترفرون گاما در هر دو گروه مرد و زن کاهش یافت.
ستاریفرد و همکاران (۱۳۹۱) در پژوهشی به بررسی تاثیر فعالیت ورزشی در شرایط دمایی سرد بر مقادیر اینترلوکین۱۷، اینترفرون گاما سرم ورزشکاران استقامتی پرداختند. آزمودنیهای این پژوهش را ۱۰ ورزشکار مرد جوان استقامتی تشکیل میدادند. آزمودنیها به مدت ۱ ساعت با ۶۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی روی تردمیل دویدند. نتایج پژوهش نشان که متغییرهای مورد نظر بعد از فعالیت و دو ساعت بعد از فعالیت تغییری نکرد.
در پژوهشی که توسط برات پور و همکاران (۱۳۹۲) انجام شد به بررسی تاثیر مکملدهی کوتاه مدت زنجبیل بر تغییرات برخی از شاخصهای مرتبط با التهاب سیستمیک در بلافاصله و ۲۴ ساعت بعد از تمرین مقاومتی در مردان والیبالیست پرداختند. نتایج پژوهش، افزایش معنیداری را در میزان اینترفرون گاما در هر دو گروه تمرین و دارونما نشان داد.
نتایج پژوهش استینسبرگ و همکاران (۲۰۰۱) نشان داد که میزان اینترلوکین ۴ بعد از ۲ساعت و نیم دویدن روی تردمیل با شدت ۷۵ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی در دوندگان مرد تغییری نکرد. همچنین نتایج پژوهش نشان داد که درصد سلولهای Th1 در گردش بعد از تمرین طولانی مدت کاهش مییابد، در حالی که درصد سلولهای Th2 در گردش تغییری نکرد و همزمان با این تغییرات ، میزان کلی سلولهای T در گردش کاهش یافت.
در پژوهشی که توسط باسورو و همکاران[۸۰] (۲۰۰۲) انجام گرفت، ۱۲ مرد ورزشکار دوچرخه سوار در مطالعه شرکت کردند. آزمودنیها ۲۰ دقیقه با شدت ۹۰ درصد آستانه غیر هوازی فعالیت کردند و سپس ۲۰ دقیقه استراحت داشتند. آزمودنیها، این پروتکل تمرینی را ۶ بار انجام دادند. نمونهها از نمونههای خون محیطی تحریک شده جمع آوری شد. نتایج پژوهش نشان داد که بلافاصله بعد از تمرین اینترفرون گاما به میزان ۱۶% و اینترلوکین ۴ به میزان ۳۵% نسبت به میزان قبل از تمرین کاهش یافت.
در پژوهشی که توسط اگاوا و همکاران[۸۱] (۲۰۰۳) انجام شد، ۹ زن سالمند با میانگین سنی ۶۳ سال به عنوان گروه آزمایش و ۱۲ زن سالمند با همین دامنه سنی به عنوان گروه کنترل انتخاب و در مطالعه شرکت کردند. نوع برنامه تمرین ورزشی، راه رفتن با شدت متوسط بود. برنامه تمرین به مدت ۳۰ دقیقه در هر روز با شدت تقریبا ۷۵ درصد Vo2 peak به میزان ۳ تا ۵ کیلومتر در روز و یک ۱۰ کیلومتر در هفته بود. نمونههای مورد نظر از خون محیطی مورد آنالیز قرار گرفت. نتایج پژوهش نشان داد که Th1 افزایش معنیدار و Th2 افزایشی را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد. علاوه بر این یافتهها نشان دادند که نسبت Th1/ Th2 افزیش دو برابری را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد. همچنین اینترفرون گاما افزایش معنیدار و اینترلوکین ۴ افزایشی را نشان دادند.
در پژوهشی که توسط درالا و همکاران[۸۲] (۲۰۰۴) انجام شد، ۳۰ زن سالمند با دامنه سنی ۶۲ تا ۸۶ سال در این مطالعه شرکت کردند. آزمودنیها در یک برنامه فعالیتبدنی ۲ ساله با شدت متوسط شرکت کردند. برنامه تمرینی به مدت ۵۰ دقیقه با شدت کمتر از ۸۰ درصد ضربان قلب بیشینه و ۲ بار در هفته بود که به مدت ۱۰ ماه در سال و کلاً ۲ سال به طول انجامید. متغییرهای مورد بررسی در این مطالعه سایتوکاینهای مختلفی از قبیل اینترلوکین۲، اینترلوکین ۴ و اینترفرون گاما بودند که از لنفوسیتهای تحریک شده خون محیطی برای اندازهگیری آنها استفاده شد. برای اندازهگیری سایتوکاینها از روش فلوسایتومتری استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان سایتوکاینهای مورد نظر یعنی اینترلوکین ۴ و اینترفرون گاما نسبت به میزان قبل از تمرین در هر دو گروه اختلافی وجود نداشت، علاوه بر این یافتهها نشان داد که میزان اینترلوکین ۲ نسبت به میزان قبل از تمرین افزایش معنیداری را نشان داد.
لانکستر و همکارانش[۸۳] (۲۰۰۵) پژوهش خود را روی مردان تمرین کرده استقامتی انجام دادند، آزمودنیها ۲ و نیم ساعت ورزش دوچرخه سواری با شدت ۶۵ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی را انجام دادند. از خون محیطی برای گرفتن فاکتورهای مورد نظر استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان Th1 و Th2بلافاصله بعد از تمرین نسبت به میزان قبل از تمرین تغییری نکرد، این عدم تغییر در حالی بود که ۱ تا ۲ ساعت بعد از تمرین میزان Th1 نسبت به قبل از تمرین افزایش معنیداری پیدا کرد اما میزان Th2 همچنان نسبت به میزان قبل از تمرین تغییری نکرد.
آلبرتی و همکاران[۸۴] (۲۰۰۶)، در پژوهش خود، تغییرات وابسته به سن سایتوکاینهای نوع Th1 و Th2 در انسان را مطالعه کردند. در این مطالعه تغییرات سایتوکاینهای اینترفرون گاما و اینترلوکین ۴ همراه با افزایش سن مورد بررسی قرار گرفت. که تعداد ۴۷ نفر بین سنین ۹۹ و ۲۱ سال انتخاب شدند. نتایج نشان داد که سایتوکاینهای نوع Th1 و Th2 هر کدام به طور متفاوتی از روند افزایش سن تاثیر میپذیرند. همچنین مشخص شد که نسبت INF-ϒ/IL-4 در افراد سالمند نسبت به افراد جوان به طور چشمگیری کاهش مییابد و IL-4 همراه با افزایش سن در افراد افزایش مییابد.

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت azarim.ir مراجعه نمایید.